Простийпошук |
Розширенийпошук |
Покажчики
|
Професійний пошук |
Рубрикатор НБУВ |
Розподілений пошук |
Бази даних
Наукова періодика України - результати пошуку
Книжкові видання та компакт-дискиЖурнали та продовжувані виданняАвтореферати дисертаційРеферативна база данихНаукова періодика УкраїниТематичний навігаторАвторитетний файл імен осіб
 |
Для швидкої роботи та реалізації всіх функціональних можливостей пошукової системи використовуйте браузер "Mozilla Firefox" |
|
|
Повнотекстовий пошук
| Знайдено в інших БД: | Книжкові видання та компакт-диски (2) | Автореферати дисертацій (1) | Реферативна база даних (21) |
Список видань за алфавітом назв: Авторський покажчик Покажчик назв публікацій  |
Пошуковий запит: (<.>A=Шандренко С$<.>) | |||
|
Загальна кількість знайдених документів : 16 Представлено документи з 1 до 16 |
|||
| 1. | 
Самойленко А. А. Відповідь пухлинних клітин на пригнічення експресії адаптерного протеїну RUK/CIN85 рекомбінантними лентивірусами [Електронний ресурс] / А. А. Самойленко, Н. В. Биць, Г. В. Пасічник, Н. В. Козлова, А. В. Базалій, Д. С. Геращенко, С. Г. Шандренко, О. В. Воротніков, Т. Кітцманн, С. В. Комісаренко // Biotechnologia Acta. - 2013. - Vol. 6, № 4. - С. 182-189. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/biot_2013_6_4_21 Зазначено, що Ruk/CIN85 є одним з адаптерних протеїнів, що відіграють важливу роль у регулюванні процесів проліферації, рухливості та загибелі клітин. Нещодавно було показано, що надекспресія Ruk/CIN85 посилює трансформувальний потенціал клітин аденокарциноми грудної залози людини лінії MCF-7. Мета дослідження - з'ясувати, чи впливатиме на біологічні властивості клітин пригнічення експресії Ruk/CIN85. Для РНК-інтерференції Ruk/CIN85 одержано лентивірусні конструкції, що містять Ruk/CIN85-специфічні послідовності small hairpin RNA. За допомогою одержаних рекомбінантних лентивірусів встановлено, що пригнічення експресії Ruk/CIN85 впливає на біологічні властивості (рухливість, проліферацію, рівень експресії транспортера ABCG2, утворення активних форм кисню) різних типів пухлинних клітин, а саме: аденокарциноми грудної залози людини лінії MCF-7, аденокарциноми ободової кишки людини НТ-29 та мишачої карциноми легень Льюїса. | ||
| 2. | 
Зайцева О. В. Модифікація спектрофотометричного методу визначення карбонільних груп протеїнів [Електронний ресурс] / О. В. Зайцева, С. Г. Шандренко // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 5. - С. 112-116. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_5_15 На основі детального дослідження спектрів оптичного поглинання гідразонів протеїнів модифіковано спектрофотометричний метод визначення вмісту карбонільних груп протеїнів. Суть модифікації полягає у тому, що визначення вмісту гідразонового адукту проводиться по оптичному поглинанню не на одній довжині хвилі (370 нм), а на трьох (320, 370 та 420 нм). Дві додаткові довжини хвилі необхідні для лінійної апроксимації оптичного спектра "фону". Запропоновано формулу, яка дозволяє розрахувати інтенсивність гідразонового піка поглинання і значно зменшити похибку визначення вмісту протеїнових СО-груп. | ||
| 3. |
Шандренко С. Г. Утворення пулу лабільного заліза в крові за рабдоміолізу в щурів [Електронний ресурс] / С. Г. Шандренко // Український біохімічний журнал. - 2012. - Т. 84, № 6. - С. 124-130. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2012_84_6_16 На експериментальній моделі гліцериніндукованого рабдоміолізу в щурів досліджено утворення у плазмі крові пулу негемового лабільного тривалентного заліза, що не є включеним до трансферину та здатне до хімічної взаємодії. Вже на 1-шу добу після внутрішньом'язового введення тваринам 50 %-го розчину гліцеролу в дозі 10 мл/кг реєструється більш ніж 10-кратне збільшення вмісту вільного гему в плазмі крові та 6-кратне підвищення гемоксигеназної активності в печінці. За допомогою методу ЕПР доведено утворення в плазмі крові щурів пулу лабільного тривалентного заліза, яке було відсутнє у зразках інтактної групи. Концентрацію лабільного заліза визначали модифікованим спектрофотометричним методом із використанням ферозину. У період з 1-ї по 6-ту добу досліду цей показник становив більш ніж 2 мг/л, що істотно перевищувало вміст заліза у трансферині. Утворення пулу неекранованого протеїнами заліза може бути одним із факторів розвитку оксидативного стресу за рабдоміолізу. | ||
| 4. |
Шандренко С. Г. Зміни в обміні оксиду азоту та заліза у щурів, спричинені азбестом [Електронний ресурс] / С. Г. Шандренко, Т. О. Кішко, І. М. Чумаченко, М. П. Дмитренко // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 2. - С. 93-100. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_2_13 Мета роботи - порівняти інтенсивність процесів синтезу NO в тканині легень і печінки щурів лінії Wistar на моделі інтратрахеального введення азбестових волокон та дослідити зміни в обміні заліза. Азбест марки А6-45, просіяний через сито розміром 0,1 мм, вводили в дозі 5 мг/кг в 0,2 мл фізіологічного розчину. Для оцінки інтенсивності синтезу NO використали метод ЕПР та пастку NO. Біохімічні та ЕПР-показники визначали на 3, 6 та 10 добу після інстиляції азбесту. Результати дослідження свідчать про те, що введені інтратрахеально азбестові волокна спричиняють активацію синтезу NO в тканині легень. Підвищена NO-синтазна активність зберігається принаймні 10 діб на рівні <$E 2~roman {мкмоль "/" (год~cdot~г}> тканини). Утворення нітрозильного комплексу негемового заліза (DNIC) у печінці на рівні 2 мкмоль/г тканини у разі відсутності нітрозильного комплексу гемоглобіну в зразках крові свідчить про те, що процес активації синтезу NO відбувається не тільки в місцях локалізації азбестових волокон (в легенях), але і в інших органах. | ||
| 5. |
Шандренко С. Г. Метод визначення ендогенного формальдегіду в організмі тварин [Електронний ресурс] / С. Г. Шандренко, М. М. Савчук, М. П. Дмитренко // Український біохімічний журнал. - 2011. - Т. 83, № 6. - С. 110-115. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2011_83_6_16 Розроблено метод оцінки рівня ендогенного формальдегіду (ФА). Метод базується на введенні тваринам розчину димедону, який в організмі зв'язує вільний ФА у стабільний комплекс - формалдимедон, з подальшим визначенням вмісту цього комплексу у біологічних зразках за флуоресцентним методом. Розроблений метод апробовано на моделях модифікованого обміну ФА щурів. Різним групам тварин перорально вводили водні розчини ФА (10 мг/кг); метиламіну - субстрату ФА-генеруючого ензиму семікарбазидчутливої аміноксидази SSAO, (250 мг/кг); семікарбазиду - інгібітора SSAO, (200 мг/кг). Кількість зв'язаного ФА у зразках тканини печінки відповідно до вищенаведених дослідних груп тварин була: <$E 7,5~symbol С~1,5>; <$E 5,4~symbol С~0,9>; <$E 2,4~symbol С~0,7> мкг/кг; для контрольної групи - <$E 4,2~symbol С~1,4> мкг/кг. Одержані результати свідчать, що запропонований метод дозволяє коректно оцінювати кількість ендогенного ФА. | ||
| 6. | 
Токарчук К. О. Роль альдегідів у розвитку оксидативного стресу в щурів із гліцерол-стимульованим рабдоміолізом і стрептозотоцин-індукованим діабетом [Електронний ресурс] / К. О. Токарчук, І. П. Крисюк, Л. Г. Капустяненко, С. Г. Шандренко // Біологічні студії. - 2014. - т. 8, № 1. - С. 73-84. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2014_8_1_8 Розвиток карбонільного стресу як результат гіперпродукції альдегідів є наслідком, головним чином, двох процесів: перекисного окиснення ліпідів і неферментативного глікозилювання протеїнів. Припущено, що пул ендогенних альдегідів може суттєво впливати на кінцеві показники оксидативного стресу. Мета роботи - з'ясувати роль альдегідів у формуванні таких показників оксидативного стресу як вміст СО-груп протеїнів, ТБК-позитивних продуктів, відновлених SH-груп низькомолекулярних сполук, карбоксиметиллізину в експериментальних моделях карбонільного стресу: гліцерол-стимульований рабдоміоліз (модель оксидативного стресу) та стрептозотоцин-індукований діабет (модель моносахаридного стресу) у щурів. Для зв'язування альдегідів за умов in vivo був використаний акцептор альдегідів - димедон. На обох моделях показано зростання загального вмісту альдегідів у печінці в 3 рази за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу та у 2,7 разу за стрептозотоцин-індукованого діабету у порівнянні з контролем. Введення щурам димедону (10 мл/кг маси тіла) призвело до зменшення вмісту альдегідів у печінці в 4,7 разу за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу й у 3 рази за стрептозотоцин-індукованого діабету. У цьому разі показники оксидативного стресу змінилися у бік нормалізації: вміст протеїнових СО-груп зменшився у плазмі крові обох груп тварин на 38 і 58 %, відповідно, в печінці приблизно на 50 і 40 %; вміст ТБК-позитивних продуктів у печінці знизився на 62 та 80 % у відповідних груп щурів. Крім цього, у разі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігалося зменшення вмісту карбоксиметиллізину в плазмі на 38 % та підвищення концентрації відновлених SH-груп у печінці на 70 %. Експериментально доведено, що вміст ендогенних альдегідів впливає на показники оксидативного стресу в щурів зі гліцерол-індукованим рабдоміолізом і стрептозотоциновим діабетом, а введення акцептора альдегідів димедону сприяє зниженню пулу цих карбонільних сполук в організмі модельних тварин. Тому препарати - акцептори альдегідів, є перспективними як складові комплексних програм лікування патологій, які супроводжуються оксидативним стресом та/або гіперглікемією.На моделі гліцеринстимульованого рабдоміолізу у щурів досліджено зміни у формах заліза плазми крові й участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу. Розчин гліцерину (50 %) ввели разово внутрішньом'язово в обидва стегнові м'язи у дозі 10 мл/кг. Показано накопичення в плазмі крові неекранованого редокс-активного заліза у концентраціях до 2,6 мг/л, що майже втричі більше за вміст заліза у трансферині, це і є одним із пускових механізмів розвитку оксидативного стресу. Спостережено підвищення показників оксидативного стресу. Так, на 4-ту добу вміст альдегідів у печінці підвищився в 2,8 разу, на фоні чого збільшились інші показники: вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці - на 38 %, CO-груп протеїнів сироватки крові в 3,5 разу і печінки в 2,9 разу. Для виокремлення участі ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу на цій моделі додатковій групі тварин крім гліцерину вводили щодобово підшкірно 1 %-й розчин акцептора альдегідів - димедону (10 мл/кг). На 4-ту добу у них реєстрували зменшення вмісту альдегідів у печінці на 79 %, яке супроводжувалося нормалізацією показників оксидативного стресу: зменшився вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці на 62 %, вміст CO-груп протеїнів сироватки крові - на 38 % і печінки - на 46 %. Одержані результати доводять, що підвищений вміст альдегідів не тільки є "продуктом" оксидативного стресу, але вони також можуть потенціювати розвиток цього процесу. | ||
| 7. | 
Дмитренко Н. П. Изучение возможности эндогенного синтеза формальдегида из креатина у людей в зависимости от их инфицированности Хеликобактером пилори [Електронний ресурс] / Н. П. Дмитренко, С. Г. Шандренко, Т. О. Кишко // Доповiдi Національної академії наук України. - 2007. - № 9. - С. 150-155. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/dnanu_2007_9_30 We have performed the clinical research involving the analysis of mouth cavity air probes for the content of ammonium and formaldehyde after oral consumption of carbamide and creatine, accordingly. It has been found that 25 percents of volunteers with positive urease test, that indicates the Helicobacter pylori | ||
| 8. |
Дмитренко М. П. Обмін формальдегіду за семікарбазидної інтоксикації [Електронний ресурс] / М. П. Дмитренко, С. Г. Шандренко, Л. М. Петрунь, Т. О. Кішко, Н. В. Силонова, Н. В. Латишко, О. О. Гудкова, В. В. Сушкова // Український біохімічний журнал. - 2010. - Т. 82, № 4. - С. 86-91. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2010_82_4_13 Субхронічне введення семікарбазиду використовували для зменшення рівня формальдегіду (ФА) в організмі з метою виявлення взаємозв'язку між обміном ФА і біохімічними показниками, що характеризують стан оксидантно-антиоксидантної системи та обміну оксиду азоту. Встановлено, що за умов патологічного стану, який було сформовано під впливом семікарбазиду, в організмі щурів значно посилюються процеси утворення вільних радикалів, активних форм кисню, нітритів та нітратів на тлі зменшення рівня альдегідів, що пов'язано з акцепторними властивостями семікарбазиду, а також з гальмуванням синтезу ФА та прискоренням його перетворення на форміат. Припущено, що ФА може відігравати певну роль у формуванні сполучнотканинних патологій. | ||
| 9. |
Крисюк І. П. Порівняння модифікуючої дії біоактивних альдегідів на альбумін людини [Електронний ресурс] / І. П. Крисюк, А. Я. Кнауб, С. Г. Шандренко // Ukrainian Biochemical Journal. - 2014. - Vol. 86, № 2. - С. 68-78. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2014_86_2_10 Постсинтетичні модифікації протеїнів є причиною та наслідком багатьох захворювань, а альдегіди - одні з основних чинників утворення цих модифікацій. У дослідах in vitro проведено порівняльне дослідження модифікуючої дії на альбумін людини ендогенних альдегідів. Розчин альбуміну людини (20 мМ) інкубували з альдегідами: рибозою, гліоксалем, метилгліоксалем і формальдегідом (20 мМ кожний) та за їх комбінування в 0,1 М Na-фосфатному буфері (рН 7,4), що містив 0,02 % азиду натрію, за <$E37~symbol Р roman C> у темряві протягом 30 діб. Визначено флуоресцентні властивості аддуктів, вміст протеїнових карбонільних груп, перерозподіл молекулярної маси протеїну. Одержано такі рейтинги альдегідів від найнижчої до найбільшої здатності: формувати на альбуміні флуоресценті аддукти - формальдегід, метилгліоксаль, рибоза, гліоксаль; карбонілювати протеїни - рибоза, формальдегід, гліоксаль, метилгліоксаль; утворювати міжмолекулярні зв'язки - рибоза, метилгліоксаль, гліоксаль, формальдегід. Встановлено, що альдегіди різняться спрямуванням утворення протеїнових модифікацій. Так, наприклад, формальдегід, маючи найнижчу здатність формувати флуоресцентні аддукти, виявляє найвищу здатність утворювати міжмолекулярні протеїнові зв'язки. Тому залежно від особливостей перебігу в організмі карбонільного стресу необхідно коректно вибирати значущі показники постсинтетичних модифікацій. | ||
| 10. | 
Токарчук К. О. Роль альдегідів у розвитку оксидативного стресу при рабдоміолізі у щурів [Електронний ресурс] / К. О. Токарчук, Л. Г. Капустяненко, С. Г. Шандренко // Фізіологічний журнал. - 2013. - Т. 59, № 1. - С. 25-31. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2013_59_1_6 Розвиток карбонільного стресу як результат гіперпродукції альдегідів є наслідком, головним чином, двох процесів: перекисного окиснення ліпідів і неферментативного глікозилювання протеїнів. Припущено, що пул ендогенних альдегідів може суттєво впливати на кінцеві показники оксидативного стресу. Мета роботи - з'ясувати роль альдегідів у формуванні таких показників оксидативного стресу як вміст СО-груп протеїнів, ТБК-позитивних продуктів, відновлених SH-груп низькомолекулярних сполук, карбоксиметиллізину в експериментальних моделях карбонільного стресу: гліцерол-стимульований рабдоміоліз (модель оксидативного стресу) та стрептозотоцин-індукований діабет (модель моносахаридного стресу) у щурів. Для зв'язування альдегідів за умов in vivo був використаний акцептор альдегідів - димедон. На обох моделях показано зростання загального вмісту альдегідів у печінці в 3 рази за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу та у 2,7 разу за стрептозотоцин-індукованого діабету у порівнянні з контролем. Введення щурам димедону (10 мл/кг маси тіла) призвело до зменшення вмісту альдегідів у печінці в 4,7 разу за гліцерол-стимульованого рабдоміолізу й у 3 рази за стрептозотоцин-індукованого діабету. У цьому разі показники оксидативного стресу змінилися у бік нормалізації: вміст протеїнових СО-груп зменшився у плазмі крові обох груп тварин на 38 і 58 %, відповідно, в печінці приблизно на 50 і 40 %; вміст ТБК-позитивних продуктів у печінці знизився на 62 та 80 % у відповідних груп щурів. Крім цього, у разі стрептозотоцин-індукованого діабету спостерігалося зменшення вмісту карбоксиметиллізину в плазмі на 38 % та підвищення концентрації відновлених SH-груп у печінці на 70 %. Експериментально доведено, що вміст ендогенних альдегідів впливає на показники оксидативного стресу в щурів зі гліцерол-індукованим рабдоміолізом і стрептозотоциновим діабетом, а введення акцептора альдегідів димедону сприяє зниженню пулу цих карбонільних сполук в організмі модельних тварин. Тому препарати - акцептори альдегідів, є перспективними як складові комплексних програм лікування патологій, які супроводжуються оксидативним стресом та/або гіперглікемією.На моделі гліцеринстимульованого рабдоміолізу у щурів досліджено зміни у формах заліза плазми крові й участь альдегідів у розвитку оксидативного стресу. Розчин гліцерину (50 %) ввели разово внутрішньом'язово в обидва стегнові м'язи у дозі 10 мл/кг. Показано накопичення в плазмі крові неекранованого редокс-активного заліза у концентраціях до 2,6 мг/л, що майже втричі більше за вміст заліза у трансферині, це і є одним із пускових механізмів розвитку оксидативного стресу. Спостережено підвищення показників оксидативного стресу. Так, на 4-ту добу вміст альдегідів у печінці підвищився в 2,8 разу, на фоні чого збільшились інші показники: вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці - на 38 %, CO-груп протеїнів сироватки крові в 3,5 разу і печінки в 2,9 разу. Для виокремлення участі ендогенних альдегідів у розвитку оксидативного стресу на цій моделі додатковій групі тварин крім гліцерину вводили щодобово підшкірно 1 %-й розчин акцептора альдегідів - димедону (10 мл/кг). На 4-ту добу у них реєстрували зменшення вмісту альдегідів у печінці на 79 %, яке супроводжувалося нормалізацією показників оксидативного стресу: зменшився вміст ТБК-реагуючих продуктів у печінці на 62 %, вміст CO-груп протеїнів сироватки крові - на 38 % і печінки - на 46 %. Одержані результати доводять, що підвищений вміст альдегідів не тільки є "продуктом" оксидативного стресу, але вони також можуть потенціювати розвиток цього процесу. | ||
| 11. |
Володіна Т. Т. Зміни властивостей колагену, активності лізилоксидази при латиризмі [Електронний ресурс] / Т. Т. Володіна, Н. Д. Дзвонкевич, Л. М. Петрунъ, І. П. Крисюк, Н. М. Понова, С. Г. Шандренко, М. П. Дмитренко // Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 3. - С. 62-68. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Fiziol_2011_57_3_11 У щурів змодельовано латиризм добавленням до питної води семікарбазиду (0,075 %) протягом 45 діб. Показано, що у дослідних тварин у порівнянні з контролем зменшується маса тіла на 30 % та збільшуються масові коефіцієнти органів. На тлі парезу задніх кінцівок частково деградує кісткова тканина з розростанням хрящової, а концентрація Ca в золі гомілкової кістки зменшується на 46 %. У разі розвитку латиризму суттєво змінюється структура позаклітинного матриксу, що пов'язано зі зменшенням міжмолекулярних зшивань у ньому. Активність лізилоксидази (ключового зшивального ферменту колагенових структур) у тканинах серцевої аорти зменшується у 5 разів. Концентрація формальдегіду - неферментативно зшивального реагенту - за умов латиризму також знижується на 47 %. Таким чином, семікарбазид впливає не тільки на активність ферментативних процесів утворення альдегідних груп на білковозв'язаному лізині, але і на вміст інших альдегідів, що відповідають за утворення міжмолекулярних зшивань. Наведена модель може бути використана в дослідженнях впливу інгібіторів лізилоксидази на стан позаклітинного матриксу. | ||
| 12. |
Крисюк І. П. Вплив біоактивних альдегідів на властивості желатини [Електронний ресурс] / І. П. Крисюк, Н. Д. Дзвонкевич, Т. Т. Володіна, Н. М. Попова, С. Г. Шандренко // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2015. - Vol. 87, № 2. - С. 113-121. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/BioChem_2015_87_2_12 Зазначено, що біоактивні альдегіди є одними з основних чинників постсинтетичних модифікацій протеїнів, що, своєю чергою, є причиною та наслідком багатьох захворювань. В дослідах in vitro проведено порівняльне дослідження модифікувальної дії на желатину низки альдегідів, які утворюються ендогенно. Розчин желатини (20 мМ) інкубовано з: рибозою, дезоксирибозою, гліоксалем, метилгліоксалем, формальдегідом, акролеїном (20 мМ кожний) та з їх поєднаннями, в 0,1 М Na-фосфатному буфері (рН 7,4), що містив 0,02 % азиду натрію, за 37 <^>o | ||
| 13. |
Зайцева О. В. Вакцина БЦЖ моделює стан імунної системи щурів за аліментарного остеопорозу [Електронний ресурс] / О. В. Зайцева, Д. О. Лабудзинський, І. О. Шиманський, С. Г. Шандренко, М. М. Великий // Біологічні студії. - 2016. - Т. 10, № 1. - С. 29-36. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/bist_2016_10_1_4 На моделі аліментарного остеопорозу та за додаткової імунізації вакциною БЦЖ було досліджено функціональну активність імунокомпетентних клітин крові щурів. Результати проведених досліджень свідчать, що утримання щурів на D-гіпо-вітамінозній дієті призводить до імунологічних порушень, а саме: знижується поглинальна здатність і активність фагоцитуючих клітин крові разом зі зниженням інтенсивності утворення активних метаболітів кисню. Також суттєво знизилася активність NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів (удвічі). Додаткова імунізація вакциною БЦЖ щурів із попередньо розвинутим аліментарним остеопорозом призводить до посилення імунної відповіді. Відбувається значне підвищення фагоцитарної активності моноцитів і гранулоцитів периферичної крові. Подібний ефект спостерігали і для NAD(P)H-хінон-оксидоредуктази лейкоцитів, активність якої також зростає. Водночас відбувається підвищення інтенсивності утворення активних метаболітів кисню фагоцитами. Отримані результати свідчать про зростання активності фагоцитуючих клітин крові остеоіпоротичних щурів і активацію неспецифічної ланки імунної системи у разі введення БЦЖ. | ||
| 14. | 
Бурий О. М. Сучасні методи діагностики гелікобактеріозу [Електронний ресурс] / О. М. Бурий, М. П. Дмитренко, С. Г. Шандренко // Український журнал малоінвазивної та ендоскопічної хірургії. - 2011. - Vol. 15, № 2. - С. 31-33. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Ujmekh_2011_15_2_8 | ||
| 15. | 
Крисюк І. П. Інноваційні пропозиції для впровадження комплексних дієтичних добавок при цукровому діабеті та хелікобактеріозі шлунка [Електронний ресурс] / І. П. Крисюк, О. О. Гудкова, С. Г. Шандренко // Наука та інновації. - 2018. - Т. 14, № 5. - С. 37-42. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/scinn_2018_14_5_6 Захворювання на цукровий діабет та патології шлунково-кишкового тракту є одними з найбільш поширених захворювань сучасного суспільства. В Україні зростає кількість хворих на діабет, а захворювання шлунково-кишкового тракту, ініційовані Helicobacter pylori, мають стрімку динаміку зростання через побутовий характер розповсюдження бактерії. В Інституті біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України на основі результатів фундаментальних досліджень розроблено дієтичні добавки для профілактики та зменшення негативних наслідків цукрового діабету ("Комплексна дієтична добавка при гіперкарбонільному стані") та патології шлунково-кишкового тракту ("Комплексна дієтична добавка при хелікобактеріозі"). Мета роботи - оцінити ефективність застосування розроблених дієтичних добавок. Ефективність розроблених харчових добавок підтверджено дослідами in vivo. Cтупінь інфікованості H. рylori визначали методом неінвазивного прямого уреазного тесту за допомогою апарату "Гелікотестер". Показано високу ефективність розроблених комплексних добавок, оскільки при вживанні дієтичної добавки за цукрового діабету зменшувався вміст токсичних складових (зниження загальної кількості альдегідів, карбонільних груп протеїнів, постсинтетичних модифікацій протеїнів), що, відповідно, гальмує розвиток ускладнень цієї патології, а вживання дієтичної добавки при хелікобактеріозі призводить до зниження рівня інфікованості шлунка бактерією Helicobacter pylori, що сприяє профілактиці низки захворювань шлунково-кишкового тракту. Висновки: розроблені дієтичні добавки містять дешеві та стійкі до зберігання компоненти, дозволяють ефективно зменшити вміст токсичних складових за цукрового діабету та прояви окремих захворювань шлунково-кишкового тракту, покращити функціонування організму, підтримати його працездатність і загальний стан здоров'я. Автори шукають зацікавлених осіб для співпраці з питань впровадження у виробництво розроблених дієтичних добавок. | ||
| 16. | 
Зайцева О. В. Вплив нітрозативного стресу на мінеральний метаболізм кісткової тканини щурів за умов аліментарного остеопорозу [Електронний ресурс] / О. В. Зайцева, С. Г. Шандренко, М. М. Великий // Медична та клінічна хімія . - 2015. - Т. 17, № 1. - С. 5-11. - Режим доступу: http://nbuv.gov.ua/UJRN/Medkh_2015_17_1_3 | ||
Попередній перегляд: 
Реферативна БД
 |
| Відділ наукової організації електронних інформаційних ресурсів |
 Пам`ятка користувача |